美国《科学》杂志近期发布调查报道指出，阿尔茨海默病领域一篇16年前的重要奠基性研究论文涉嫌造假，威胁到主流理论“β淀粉样蛋白沉积（Aβ）”，可能对研究方向及新药研发产生影响。

　　多年来，阿尔茨海默病药物研发主要基于最被认可的“假说”——β淀粉样蛋白沉积。脑部β淀粉样蛋白异常沉积，可能引发Tau蛋白过度磷酸化、神经递质紊乱以及氧化应激等系列反应，导致神经元受损，继而痴呆。而阻止β淀粉样蛋白沉积被认为是最可靠的治疗策略。但几十年来，数以百计以β淀粉样蛋白为靶向疗法的临床试验以失败告终，越来越多科研人员开始怀疑该假说。

　　发现疑点的是美国范德比尔特大学神经学家马修·施拉格。2021年，施拉格意外发现莱内的多篇论文图像有问题，多数论文都与Aβ*56有关，包括在《自然》发表的论文。

　　施拉格将发现发给《科学》，随后《科学》开展了为期6个月的调查，证据强烈支持施拉格的怀疑。不过，目前对于论文是否确认造假，尚未盖棺论定。据报道，美国国家卫生研究院本财年已在β淀粉样蛋白相关项目上花费了约16亿美元，约占其阿尔茨海默病研究总资金的一半。

　　不过，记者采访的一些神经科学专家说，这篇被质疑的论文尚不能撼动β淀粉样蛋白假说目前的主流地位。

　　阿尔茨海默病药物一直是药企研发“黑洞”，几十年投入巨大但收效甚微。美国药物研究机构和制药厂商协会的报告显示，1998年至2017年，共146项阿尔茨海默病药物临床试验失败。

　　不过专家认为，在争议中前行的阿尔茨海默病新药研发，新靶点和新希望正不断出现，已经进入“大航海时代”。阿尔茨海默病药物发现基金会发布的报告显示，现有阿尔茨海默病研发管线不仅专注于β淀粉样蛋白和Tau蛋白，而且针对多样的创新靶点。

　　（据新华社北京9月21日电）